Мнения различных авторов относительно эффективности тех или иных лечебных мероприятий при хроническом простатите существенно расходятся.

В принципе в результате лечения можно ожидать следующих изменений в течении хронического простатита:

• полное излечение;
• значительное улучшение;
• отсутствие изменений;
• ухудшение.

Некоторые исследователи полагают, что полное излечение хронического простатита вполне возможно у значительного числа подвергавшихся лечению больных (М. Ефенджиев; Kocvara; Chwalla), другие, напротив, считают хронический простатит практически неизлечимым заболеванием (Blumensaat; Langhof, Gunther; Таkacs). Большинство же авторов придерживается той точки зрения, что чаще всего в результате лечения удается получить значительное улучшение в течении хронического простатита.

Огромное значение имеет правильная диагностика заболевания. В том случае, если Вы столкнулись с этой проблемой в Омске, решение находится рядом. Достаточно позвонить урологу-андрологу высшей категории по телефону +79095377482, который работает в крупнейшем центре на Березовой в Омске. В нашем распоряжении методики, которые хорошо зарекомендовали себя при лечении различных форм хронического простатита, в том числе грязелечение и минеральные ванны, все виды аппаратного физиолечения. Специалист занимается не только диагностикой этого заболевания, но и имеет 23-летний опыт практической деятельности. Почитайте отзывы о докторе.

Наличие разногласий в оценке результатов лечения хронического простатита в значительной мере усугубляется тем, что до настоящего времени не существует объективных общепризнанных критериев, на основе которых можно было бы констатировать излечение этого заболевания или наличие улучшения в его течении. Например, после перенесенного воспалительного процесса в простате возникают необратимые изменения, такие как рубцовая ткань.

Уменьшение или исчезновение жалоб (т. е. ослабление или ликвидация субъективных симптомов заболевания) не может иметь решающего значения для ответа на поставленный вопрос, особенно у внушаемых лиц. Впрочем, если даже наблюдается улучшение субъективного состояния, то это отнюдь не обозначает столь же значительного улучшения течения патологического процесса в железе.

Объективные данные, в частности результаты пальпаторного исследования предстательной железы, не всегда могут быть использованы в качестве критериев излеченности хронического простатита. Хотя Blumensaat и Gerhard и считают, что нормализация состояния железы обычно должна отразиться на пальпаторной картине, ряд исследователей отмечает отсутствие полной корреляции между улучшением состояния больного, затиханием воспалительного процесса в железе, с одной стороны, и наличием каких-либо существенных сдвигов в пальпаторной картине — с другой (А. А. Кобелев; Ю. Н. Ковалев; Kocvara). Причина подобного несоответствия кроется в природе процессов, разыгрывающихся в предстательной железе в течение хронического простатита и при его обратном развитии.

Как уже указывалось, при хроническом простатите наряду с обратимыми всегда имеют место и необратимые процессы: гибель эпителия секреторных отделов в части железистых долек, образование кист, разрастание соединительной ткани в строме железы, гибель нервных окончаний и т. д.

Разрастание соединительной ткани при хроническом воспалении сопровождается гибелью или атрофией гладкомышечных клеток стромы, разрушением сложной сети эластических волокон, изменениями в сосудах. В конце концов молодая соединительная ткань подвергается фибропластическому превращению и гиалинизации. При некоторых формах паренхиматозного простатита процессы рубцевания настолько сильно выражены и имеют такое распространение, что приводят к резкому уменьшению железы и глубокой атрофии ее железистого компонента — так называемый хронический атрофирующий простатит (Oberndorfer).

Во всяком случае, при хроническом простатите, как правило, необратимые процессы выражены настолько, что полное возвращение железы к исходному морфофизиологическому состоянию невозможно или маловероятно даже при условии ликвидации хронического воспаления в ней.

Выраженность необратимых повреждений предстательной железы значительно варьирует в зависимости от формы хронического простатита и его давности, но они имеют место почти всегда. Из вышесказанного следует, что при лечении хронического простатита нельзя ожидать, как правило, полного восстановления величины, консистенции и других пальпаторно определяемых характеристик состояния предстательной железы.

Многие авторы предлагали использовать в качестве критерия излеченности данные исследования секрета предстательной железы (П. В. Дыло, 3. И. Орлова; М. Ефенджиев; М. А. Заиграев, И. М. Эпштейн; Ludvik; А. А. Кобелев; Ю. Н. Ковалев; Kocvara). Имеется в виду, что параллельно излечению хронического простатита должны нормализоваться такие показатели, как количество лейкоцитов (в полях зрения или на 1 мм3), тест на кристаллизацию, активность кислой фосфатазы и др. Косvara большое значение придает нормализации электрофорезограммы секрета.

В принципе это положение правильно, если исследуются все компоненты секрета; следует только учитывать, что из-за наличия необратимых повреждений ткани железы нормализация показателей, характеризующих ее секрет, может быть неполной. Мы всегда придавали большое значение изучению секрета предстательной железы в процессе лечения хронического простатита, так как этот метод не только позволяет констатировать излечение или улучшение, но и применяться как объективный контроль за ходом лечения.

Критерии излеченности простатита.

Meares, Stamey предлагают в качестве критерия излеченностииспользовать результаты количественного бактериологического исследования. Они полагают, что если из секрета простаты перестает высеваться возбудитель, то это аналогично ликвидации хронического воспалительного процесса.

Исчезновение возбудителя из секрета предстательной железы в процессе лечения, бесспорно, имеет большое значение для объективной оценки эффективности последнего. Вместе с тем нельзя ставить знак равенства между ликвидацией возбудителя и воспалительного процесса. Как известно, уничтожение в процессе лечения возбудителя (или возбудителей) далеко не всегда ликвидирует хронический воспалительный процесс — последний поддерживается и продолжается за счет аутоиммунных механизмов (А. А. Кобелев; Ю. Н. Ковалев). Поэтому, кстати, Ю. Н. Ковалев предлагает использовать в качестве одного из критериев эффективности лечения исчезновение или стихание явлений аутосенсибилизации (т. е. появление отрицательной или слабоположительной реакции Уанье). Определенную помощь в оценке результатов в процессе лечения может оказать эндоскопия и прежде всего уретроскопия, при которой, как известно, можно обнаружить изменения устьев протоков железы, ее размеров, нарушения кровообращения в ней и т. д.

Таким образом, надежным критерием излеченности хронического простатита может быть только комплекс показателей, в число которых должны входить:

1. изменение общего состояния и жалоб больного;
2. изменение состояния предстательной железы по данным пальпации;
3. нормализация состава секрета предстательной железы;
4. исчезновение возбудителя из секрета железы и из уретры;
5. нормализация иммунологического статуса больного;
6. нормализация уретроскопической картины.

В настоящее время общепринятыми критериями излеченности хронического простатита считаются исчезновение жалоб, нормализация общего состояния и функций простаты, нормализация или улучшение пальпаторных данных, нормализация анализов крови, мочи и особенно секрета предстательной железы (отсутствие в нем лейкоцитов или стабилизация их количества в рамках условной нормы в течение длительного времени).

Как показали исследования, цитологическое изучение секрета предстательной железы позволяет значительно дополнить и углубить эти клинические критерии. Нами было проведено специальное изучение вопроса об изменении цитологического состава секрета простаты в процессе лечения больных хроническим простатитом.

По клиническим критериям некоторых исследователей, лечение считалось успешным (выздоровление), если у больного исчезли жалобы, улучшались пальпаторные данные, нормализовались результаты клинических анализов крови и мочи, уменьшалось до определенной (не более 1200 в 1 мм3 или примерно 15—20 в поле зрения) и постоянной величины количество лейкоцитов в секрете простаты.

Лечение считалось удовлетворительным (улучшение), если, наряду со значительным улучшением общего состояния больного, наблюдались нормализация клинических анализов крови и мочи, а также стойкое уменьшение количества лейкоцитов в секрете простаты (не более 1800 в 1 мм3 или не более 30 в поле зрения).

В результате комплексного лечения у 54% больных (из группы 1502 человек) было отмечено выздоровление, у 34%—улучшение, у 12%—изменений в клиническом состоянии не было выявлено. У всех больных произведено люминесцентно-цитологическое исследование секрета простаты. До лечения цитологическая картина у них указывала на характерные для хронического воспалительного процесса изменения клеточного состава. После лечения у 54% больных, клинически оцениваемых как выздоровевшие, обнаружены значительные изменения цитологической картины. Так, крупные пласты из дистрофических клеток покровной зоны переходного эпителия были выявлены после лечения у 4% больных, тогда как до лечения они были найдены у 40%.
Дистрофические клетки промежуточной и базальной зоны переходного эпителия имелись после лечения у 3% больных, а до лечения — у 37%.

Наконец, дистрофически измененные клетки цилиндрического эпителия после лечения не были найдены ни у одного больного этой группы, до лечения же их отмечали у 10% больных. Заметно уменьшилось в секрете также и количество клеток воспалительного экссудата. Данные цитологического исследования свидетельствуют, что у этой группы больных под влиянием проведенного лечения произошло не только уменьшение экссудации, но в подавляющем большинстве случаев и нормализация эпителиального покрова протоков и секреторных отделов предстательной железы.

У 34% больных, у которых лечение привело к улучшению самочувствия и клинической картины заболевания, цитологическое исследование дало несколько иные результаты. Крупные пласты из дистрофических клеток покровной зоны переходного эпителия были обнаружены после лечения у 8% больных, тогда как до лечения — у 18%, а дистрофические клетки промежуточной и базальной зон переходного эпителия — у 5% против 25% до лечения. Дистрофические клетки цилиндрического эпителия были найдены после лечения у 14% больных, а до лечения — у 38%. Количество лейкоцитов в мазках также уменьшилось, а главное, они далеко не у всех больных обнаруживались между клетками эпителиальных комплексов.

Таким образом, данные люминесцентноцитологического исследования указывают, что в этой группе у многих больных отмечаются и резкое ослабление экссудации, и выраженная тенденция к нормализации эпителиального покрова протоков и секреторных отделов предстательной железы, хотя хронический воспалительный процесс не исчезает, а лишь принимает легкую и менее распространенную форму.

У 12% больных, у которых лечение не привело к каким-либо изменениям самочувствия и клинической картины, не было и никаких сдвигов в цитологической картине секрета, кроме некоторого уменьшения частоты обнаружения цилиндрических клеток в состоянии дистрофии.
Помимо вышеописанных количественных изменений в клеточном составе секрета простаты, при лечении хронического простатита нами были обнаружены также и динамические качественные изменения, представляющие значительный интерес. Они были выявлены благодаря повторным исследованиям секрета простаты одних и тех же больных в процессе лечения. Изменения, развивающиеся в цитологической картине секрета простаты при лечении, в значительной степени зависят от того, какой тип изменений был у данного больного до начала лечения.

У больных с поражением крупных протоков простаты первые изменения цитологической картины секрета в процессе лечения заключались в уменьшении количества и размеров крупных комплексов и пластов клеток переходного эпителия. В этих комплексах и пластах все реже встречались клетки базальной и глубоких слоев промежуточной зоны, а в тех случаях, когда они были, дистрофические изменения в них становились слабо выраженными или отсутствовали. Одновременно с этим уменьшался и затем исчезал межклеточный отек в комплексах, и в них отсутствовали клетки воспалительного инфильтрата, хотя они и обнаруживались вне клеточных комплексов. Если до лечения процесс в протоках носил десквамативный или десквамативно-эрозивный характер, то в процессе лечения появлялись молодые, богатые РНК клетки базальной и парабазальной зон; их ядра иногда находились в состоянии профазы. Эти молодые пролиферирующие клетки встречались как поодиночке, так и в виде комплексов. На заключительных этапах лечения в секрете предстательной железы у многих больных наблюдались только нормальные клетки покровной и в небольшом количестве— верхних слоев промежуточной зоны, которые лежали поодиночке или образовывали мелкие комплексы; лейкоциты и лимфоциты были немногочисленными или отсутствовали. В отдельных случаях наряду с обычными клетками покровной зоны обнаруживались уплощенно-полигональные клетки, очень похожие на ороговевающие клетки покровной зоны многослойного плоского эпителия.

Таким образом, в процессе излечения больных, имевших поражение крупных протоков предстательной железы, наблюдается постепенное затухание экссудации, уменьшение, а затем и исчезновение признаков альтерации в клетках переходного эпителия. Если воспалительный процесс до лечения был глубоким, имеют место пролиферативные процессы регенераторного характера в клетках и базального и парабазального слоев. При поверхностном воспалении обычно пролиферативных процессов выявить не удается. Вероятно, в этом случае восстановление нормальной структуры пласта происходит в основном за счет обратного развития дистрофических процессов и физиологической регенерации. Восстановление структуры эпителиального пласта может быть полным. Иногда последствием перенесенного воспаления является увеличение числа клеточных слоев во всех его зонах. Наконец, в некоторых случаях может иметь место метаплазия части переходного эпителия в многослойный плоский.

При поражении всей дольки изменения цитологического состава секрета простаты в процессе лечения были более сложными. Что касается изменений клеток и комплексов клеток переходного эпителия, то они не отличались от только что описанных у больных первой группы. Но, кроме клеток переходного эпителия, в секрете предстательной железы у больных второй группы до лечения имелись более или менее многочисленные цилиндрические клетки, находившиеся в состоянии выраженной дистрофии или некробиоза. В пластах цилиндрических клеток обнаруживался межклеточный отек и воспалительная инфильтрация. В процессе лечения количество цилиндрических клеток уменьшалось, дистрофические изменения в них становились все слабее, а некробиотические исчезали, появлялись богатые РНК клетки, напоминающие одновременно и молодые клетки цилиндрического, и клетки базальной зоны переходного эпителия. Количество клеток воспалительного экссудата постоянно уменьшалось, и они не встречались более в межклеточных пространствах комплексов цилиндрического эпителия.

Выводы:

Следовательно, в процессе лечения больных с воспалительным поражением всей железистой дольки простаты обнаруживается нормализация строения как переходного эпителия протоков, так и цилиндрического эпителия секреторных отделов. В секреторных отделах, помимо нормализации строения, отмечаются также пролиферативные процессы, приводящие к образованию транзиторных многослойных структур или, видимо, даже к метаплазии в переходный эпителий.

У больных, имевших поражение секреторных отделов простаты, изменения цитологической картины в процессе лечения касались только клеток цилиндрического эпителия и по характеру были такими же, как у больных второй группы.

Таким образом, объективным критерием излеченности больных хроническим простатитом является полная нормализация цитологической картины секрета предстательной железы. В секрете должны отсутствовать клетки переходного или цилиндрического эпителия, находящиеся в состоянии дистрофии или некробиоза, в комплексах клеток не должны обнаруживаться межклеточный отек и воспалительная инфильтрация. Вместе с тем, хотя наличие метаплазии переходного эпителия в плоский, а также пролиферации клеток секреторных отделов с образованием транзиторных структур или метаплазией в переходный эпителий не укладываются в рамки нормализации цитологической картины, эти изменения не относятся непосредственно к воспалению, а отражают характер процессов репарации и регенерации в железе. Поэтому наличие в секрете цитологических признаков вышеуказанных изменений не препятствует констатации излеченности хронического простатита и должно рассматриваться как относительная нормализация цитологической картины секрета.

Следует подчеркнуть, что проводимый нами контроль эффективности лечения больных хроническим простатитом позволил установить необходимость продолжения комплексного лечения заболевания до тех пор, пока в нескольких повторных анализах подряд не перестанут обнаруживаться цитологические признаки хронического воспаления, т. е. не только уменьшится до нормы количество лейкоцитов, но и нормализуется состояние эпителия. Конечно, такой подход приводит к заметному удлинению сроков лечения по сравнению с общепринятыми, однако процент стойких ремиссий и полных излечений при этом также резко повышается. Кроме того, важно учитывать, что хроническому простатиту свойственно волнообразное течение с чередованием ремиссий и обострений. Чтобы не принять ремиссию за стойкое излечение, необходимо длительное (1—2 года) диспансерное наблюдение за больными.

Хорошо известно, что у части больных хроническим простатитом лечение не достигает цели, т. е. не происходит ликвидации воспалительного процесса, а иногда даже и ликвидации возбудителя. Причины этого явления многообразны. Безуспешным оказывается этиологическое лечение, если возбудитель не погибает или в процессе лечения происходит смена возбудителя. Безуспешным оказывается патогенетическое лечение, если возбудитель погибает, но воспалительный процесс поддерживается сохранившимися патогенетическими механизмами (например, наличием аутоагрессии). В некоторых случаях неэффективным оказывается и этиологическое, и патогенетическое лечение.

Этиологическое лечение оказывается недостаточным, когда неправильно определена чувствительность возбудителя к химиотерапевтическим агентам или недостаточна их доза в ткани; в случаях, если в процессе химиотерапии возникает резистентность возбудителя к препарату и если в процессе химиотерапии происходит смена возбудителя: прежний чувствительный возбудитель исчезает, а воспалительный процесс поддерживает новый, резистентный к данному химиотерапевтическому препарату. При этом нередко новый возбудитель относится к другому виду по сравнению со старым. И, наконец, при отсутствии эффективных средств подавления возбудителя; последнее особенно справедливо для процессов вирусной этиологии.

Патогенетическое лечение оказывается безуспешным обычно тогда, когда неточны представления о патогенезе заболевания или не удается устранить все патогенетические механизмы, поддерживающие воспалительный процесс. И, наконец, в случае, если реактивность тканей необратимо понижена, и ее не удается поднять.

Как видно из вышесказанного, неудачи в лечении хронического простатита имеют под собой вполне определенные причины. Одни из них устранимы при современном уровне наших знаний, другие — нет. Важно, что в принципе эти причины можно изучить и научиться избегать их в будущем, а также устранять по ходу лечения.

Кто виноват в неудачах лечения простатита?

Кто же бывает чаще виноват в неудачах лечения хронического простатита: врач, больной или современное состояние наших знаний в этой области? Нуждаются в уточнении, углубленном изучении и патогенез простатита, и методы распознавания возбудителей, и методы контроля за лечением (особенно возможность определения концентраций химиотерапевтических препаратов в секрете предстательной железы и в ее тканях). Но, к сожалению, иногда бывают виновниками неудач лечения и врач, и сам больной. Врачебные ошибки обычно заключаются в назначении химиотерапии (особенно антибиотиков) без определения чувствительности, а иногда и вида возбудителя, в неправильной оценке патогенеза и, соответственно, недостаточной или ошибочной патогенетической терапии, наконец, в непродуманном построении всего комплекса мероприятий по лечению хронического простатита. Ошибки больного, к сожалению, очень и очень нередкие, заключаются чаще всего в нарушении режима, в нарушении длительности курсов химиотерапии и патогенетического лечения, частой смене лечащего врача, наконец, в самолечении. Самолечение, особенно с совершенно необоснованным и неправильным применением современных химиотерапевтических препаратов, часто приводит к нежелательным последствиям — возникновению устойчивых ко многим препаратам штаммов возбудителей, развитию тяжелых осложнений, резкому снижению иммунологической реактивности и значительному ухудшению общего состояния.

Успех или неудача лечения хронического простатита во многом зависит от терпения врача и больного, их способности к взаимопониманию. Врач и больной должны обязательно сотрудничать, и тогда в подавляющем большинстве случаев успех лечения обеспечен.

Вся деятельность нашей клиники в Омске на Березовой построена именно на этом принципе и пациент имеет возможность непосредственно контактировать с урологом.