Хронический простатит у мужчин как причина затрудненного мочеиспускания, задержки мочи, склероза простаты.

Весьма часто мы сталкиваемся с пациентами в Омске, которые страдают хроническим простатитом много лет и не обращаются к урологу. Они предъявляют жалобы на Задержку мочи, затрудненное мочеиспускание, слабый напор мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, а также сексуальную дисфункцию. Эти проблемы связаны с замещением железисто-мышечной ткани предстательной железы рубцовыми структурами, заболевание носит название "склероз предстательной железы". Проводя анализ жалоб, анамнеза и результатов клинических обследований оперированных больных, которым выполнена трансуретаральная резекция предстательной железы, установлены следующие причины развития склероза предстательной железы:

  1. инфекция;
  2. дизэмбриогенез;
  3. механические воздействия;
  4. застойные процессы в тазу;
  5. нейротрофические факторы;
  6. гнойные процессы в семенных пузырьках;
  7. иммунологические факторы;
  8. эндокринный дизбаланс.

Роль хронического простатита в развитии склероза предстательной железы установлена у большинства больных. Длительность заболевания колебалась в пределах от 5 до 15 лет. Клинические проявления характеризовались нарушением акта мочеиспускания и болевым синдромом. Во всех случаях имелась остаточная моча и снижение показателей скорости потока мочи 2-3 раза по сравнению с нормой. При пальцевом ректальном исследовании чаще определялась плотная уменьшенная предстательная железа. У 29% больных предстательная железа была умеренно болезненной с равномерным диффузным уплотнением или имелась асимметрия за счет уплотнения одной ее доли.

Половая функция изучена у пациентов в объеме заполнения анкет MIEF, AMS, исследования уровня мужских половых гормонов, исследования кровотока. Во всех случаях имелись половые расстройства, проявляющиеся быстрой эякуляцией, снижением полового влечения или полным отсутствием совокупительной функции.

Все больные подверглись хирургическому лечению. Гистологические- исследования удаленных препаратов выявили склероз (фиброз) предстательной железы с очаговой гиперплазией паренхимы и остаточными явлениями фолликулярного паренхиматозного простатита. При гистоэнзиматическом исследовании стромы предстательной железы отмечалось полное отсутствие активности окислительно-восстановительных ферментов, активность АТФ-азы определялась очагово, в зонах сохранения мышечной ткани и в целом была снижена по сравнению с нормой.

В большинстве наблюдений, преимущественно у молодых мужчин в простате обнаруживалась очаговая или реже диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, свидетельствующая об остаточных явлениях фолликулярного или паренхиматозного простатита, который является основным патогенетическим фактором в развитии склероза предстательной железы. На фоне воспалительного процесса в предстательной железе развивается репаративный заместительный фиброз, проявляющийся новообразованием коллагеновых волокон с частичным замещением и деформацией паренхимы органа. При этом преобладает пролиферация фибробластов, индуцированная воспалением, а нарастание массы коллагена является следствием увеличения числа коллагенопродуцирующих клеток. В большинстве проанализированных нами наблюдений орган, как таковой, уже не существовал. Это был небольшой конгломерат плотной фиброзной ткани с хаотично расположенными неправильной формы железами, выстланными эпителием, лишенным функциональной активности. Эластический каркас и нервные волокна предстательной железы при склерозе почти не определялись, значительно уменьшался также объем мышечного компонента стромы. Склерозирующий процесс захватывал шейку мочевого пузыря, семенные пузырьки, мочепузырный треугольник с устьями мочеточников.

Склероз предстательной железы может развиваться и вследствие неинфекционного простатита, в частности аллергического или аутоиммунного, а также и без предшествующего воспалительного процесса. При этом склерозирование предстательной железы происходит путем утолщения, огрубения в основном предсуществующих коллагеновых волокон. Такой механизм склероза связан не с пролиферацией фибробластоб (как при воспалении), а с усилением их коллагенсинтезирующей функции.

Изучались отдаленные результаты трансуретальной резекции простаты. Акт мочеиспускания восстановился, остаточной мочи нет. У 9% больных сохранилась дизурия, боли над лоном и промежности, в связи с чем проводилось лечение.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что при длительном течении хронического простатита развивается склероз предстательной железы.

Склеротические изменения не ограничиваются предстательной железой, они распространяются вокруг, вовлекая в процесс шейку мочевого пузыря, межмочеточниковую складку и семенные пузырьки.

Таким образом, склероз предстательной железы, будучи самостоятельным полиэтиологическим и полипатогенетическим заболеванием с совершенно определенными клиническими и морфологическими проявлениями чаще всего связан с хроническим простатитом. Поэтому склероз предстательной железы следует рассматривать как вторую болезнь, развивающуюся уже в отрыве от первого заболевания по собственным патогенетическим закономерностям, в основе которой лежит прогрессирующий склероз предстательной железы, характеризующийся соединительнотканным замещением ее паренхимы и мышечного компонента стромы с последующей потерей структуры и функции органа.

Как лечить затрудненное мочеиспускание в Омске?

Важным моментом является своевременное лечение хронического простатита, которое позволяет избежать таких осложнений, как задержка мочи и потеря сексуальной функции. В нашей клинике в Омске на улице Березовой (телефон 89095377482)накоплен богатый опыт лечения хронического простатита, а также санаторной реабилитации. При затрудненном мочеиспускании мы проводим диагностику на аппаратуре экспертного класса и выполняем безопасную операцию для улучшения мочеиспускания.